Иннервация кожи и зуд. Механизмы кожного зуда.
С точки зрения физиологии чувств, процесс развития зуда как симптома зависит от иннервации кожи. Различные кожные рецепторы проводят ощущение зуда преимущественно через полимодальные С и А нервные волокна. Среди рецепторов кожи различают:
• Тактильные рецепторы: (диски Меркеля, А-волокна, осязательные тельца Мейсснера, пластинчатые тельца Фатер-Пачини и тельца Гольджи-Маццони).
• Температурные рецепторы: (поверхностная нервная сеть дермы содержит рецепторы для восприятия холода —- колбы Краузе, и для восприятия тепла — тельца Руффини).
• Болевые рецепторы представлены свободными нервными окончаниями.
Зуд передается преимущественно по безмиелиновым, медленно проводящим С-волокнам в центральную нервную систему. Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией полимодальных С-нервных волокон. Свободные нервные окончания этих безмиелиновых нервных волокон на границе эпидермиса и дермы служат как ноцицепторы и возбуждаются либо непосредственно, либо опосредованно путем высвобождения различных медиаторов.
К веществам, вызывающим зуд, относятся амины (гистамин, серотонин), протеазы (экзогенный папаин, калликреин, трипсин) и различные пептиды (брадикинин, секретин) и нейропептиды (вещество Р, вазоактивный интестинальный полипептид), гормон щитовидной железы — кальцитонин, а также метаболиты арахидоновой кислоты, интерлейкин-2, факторы роста и различные биологически активные вещества эозинофилов и тромбоцитов. Простагландины и эндорфины действуют модулирую-ще на периферическую и центральную нервную систему.
Многие из приведенных веществ являются потенциальными либераторами гистамина; другие, как папаин и калликреин, непосредственно вызывают зуд. Гистамин — это важный, но не единственный медиатор зуда, чем объясняется иногда неудовлетворительная терапевтическая реакция на антигистаминные препараты.
Нервные импульсы, обеспечивающие ощущение зуда, поступают по афферентным нервным волокнам в задние рога спинного мозга, где переключаются на нейроны спиноталамического тракта, по которому поступают в таламус и далее в сенсорную зону коры головного мозга.
Вследствие перекрестной возбудимости полимодальных С-волокон зуд приобретает различные качества. Например, муканаин, выделенный из стручков растения Мисипа pruriens, вызывает чистый зуд, а типичное для гистамина ощущение состоит примерно на 60 % из зуда и на 40 % из боли. В отличие от этого, горчичное масло вызывает чисто жгучую боль. Стимуляция ноцицептивных рецепторов брадикинином и, возможно, кислая тканевая среда при воспалительных дерматозах ведут к тому, что электрофоретическое действие гистамина воспринимается как жжение.
Отдельные медиаторы или комбинация таковых в состоянии активизировать отдельные рецепторы в вышеназванных С-волокнах, вследствие чего превышается определенный порог раздражения или же запускается каскад, который в ходе нервной стимуляции перерабатывается в ЦНС интерпретационным сигналом зуда.
Типичный центр зуда в ЦНС до сих пор не идентифицирован. Посредством функциональной позитронно-эмиссионной томографии при обусловленном гистамином зуде кожи смогли доказать в качестве признака нейрональной активации повышение скорости кровотока в области поясной извилины. Некоторые исследователи указывают на то, что этот регион может быть ответственен за сенсорный аспект обусловленного гистамином зуда, в то время как премоторная зона, вероятно, отвечает за подготовку к расчесыванию.
Гистамин является наиболее известным веществом, исследовавшимся в связи с зудом. Он является компонентом тучных клеток, а при его высвобождении в результате их дегрануляции и связывании с Н1-рецепторами возникают, по Lewis (1927), три феномена: пятнистая эритема с расширением капилляров, покраснение без увеличения массы ткани, развитие волдыря через 60—90 секунд, за которым следует образование небольшого анемичного ареала, вызванного отеком и связанной с ним компрессией капилляров.
Действие гистамина можно полностью или частично прекратить блокадой гистаминных рецепторов, применяя Н,-антигистаминные средства. Поэтому с помощью антигистаминных препаратов всегда пытались подавить зуд при различных кожных заболеваниях и самых разных внутренних болезнях. При этом выяснилось, что целый ряд форм зуда не реагирует на антигистаминные препараты, поэтому поиск других медиаторов стал еще более необходимым.
Другой биогенный амин, серотонин, при инъекциях или электрофорезе также способен вызывать зуд и образовывать волдыри. Однако он является более слабым пруритогеном по сравнению с гистамином. Серотонин не накапливается в тучных клетках и может производить как алгетический, так и аналитический эффекты. Он, возможно, играет особую роль при уремическом или гепатическом зуде. Исследования показали, что капсаицин, хотя и уменьшает индуцированные серотонином волдыри, не может повлиять на окружающую их эритему. Протеи-назы также пруритогенны.
Трипсин и химотрипсин вызывают зуд, его воздействие, однако, прекращается при применении антигистаминных препаратов, причем следует принять к сведению, что модулирование происходит посредством высвобождения гистамина. Папаин и калликре-ин, напротив, не вызывают собственных, зависящих от гистамина, эффектов.
Много внимания в последнее время уделяется взаимосвязи нейропептидов и зуда. Субстанция Р вызывает сильный зуд, частично посредством гистамина. Терапевтическое применение капсаицина еще больше прояснило этот вопрос. Местное применив капсаицина на коже приводит к деплеции субстанции Р нейропептидами вплоть до повреждения немиелинизированных волокон типа С. Вначале наступает сильное жжение и боль, а также зуд, затем восприятие или образование субстанции Р блокируется.
Прояснению природы зуда способствовало действие опиоидов. Морфин устраняет боль, но с другой стороны вызывает зуд. Хотя опиоиды, такие как морфин, вызывают зуд, высвобождая гистамин из тучных клеток, антигистаминные препараты не в состоянии прервать его посредством рецепторной блокады.
Оглавление темы "Глубокие микозы. Кожный зуд.":
1. Цефалоспориоз. Риноспоридиоз. Клиника и диагностика цефалоспориоза и риноспоридиоза.
2. Мицетома. Мукороз. Клиника и диагностика мицетомы и мукороза.
3. Пенициллиоз. Криптококкоз. Клиника и диагностика пенициллиоза и криптококкоза.
4. Дерматит. Аллергический контактный дерматит.
5. Профессиональные дерматозы. Причины профессиональных дерматозов.
6. Кожный зуд. Причины кожного зуда.
7. Иннервация кожи и зуд. Механизмы кожного зуда.
8. Роль гормонов в зуде. Вазоактивные вещества как причина зуда.
9. Дифференциальный диагноз кожного зуда. Дифференциация зуда.
10. Лечение кожного зуда. Методы лечения кожного зуда.
